股票配资配资平台高尿酸血症会影响血压吗

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高尿酸不仅伤关节，还会升

撰文丨南部战区总医院内分泌科李维

高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超过正常值，这种状况不仅会导致，还可能引发其他健康问题，比如肾脏病、心脑血管疾病等。尿酸的增高有时和饮食、代谢有关，常见的诱因包括高嘌呤饮食、肥胖、酗酒等。当血液中的尿酸浓度过高时，可能形成尿酸结晶，沉积在关节和组织中，从而引发疼痛和炎症反应。

值得注意的是，高尿酸血症有可能与高血压有关。研究表明，尿酸水平升高时，可能影响血管的舒缩功能，引起血管的收缩，从而导致血压升高。此外，尿酸的积累也可能刺激肾脏，影响其对水钠的排泄功能，造成体内水分和盐分滞留，进一步提升血压。因此，长期的高尿酸血症患者，其高血压风险显著增加。

一、高尿酸血症：高血压的潜在威胁

高尿酸血症可不是一个简单的血液指标异常，它是高血压的独立危险因素。这意味着，即使排除了其他可能导致高血压的因素，高尿酸血症本身就足以增加患高血压的风险。

有研究数据清晰地显示了这一点，当血尿酸水平每增加60μmol/L时，人们罹患高血压的相对危险度就会增加15%-23%。这个数字可不是小数字，它告诉我们，尿酸水平的小小波动，可能会在高血压的发病风险上掀起不小的波澜。

那么，高尿酸血症是如何一步步促进高血压的发生和发展的呢？这背后的机制相当复杂。首先，高尿酸血症可能会激活肾素- 血管紧张素系统。这个系统就像是身体内的一个“血压调节开关”，一旦被激活，会导致一系列的生理变化，使得血压升高。其次，尿酸的异常升高还会减少血管内皮细胞合成一氧化氮。一氧化氮对于血管来说，就像是一种“润滑剂”，它能够让血管保持舒张状态，保证血液顺畅流动。当一氧化氮合成减少，血管就容易收缩，从而增加血流阻力，促使血压上升。另外，高尿酸血症还会促进平滑肌细胞增殖，导致血管重构。

我们可以把血管想象成一条河流的河道，平滑肌细胞增殖就像是河道的墙壁不断增厚、变形，这样一来，河道变窄了，水流（血液）的压力自然就增大了，这也是高血压发生的一个重要因素。大家可以想一想这个画面：血管阻力高了、血管还被紧张素收缩了，那么血液对于血管壁的压力自然会增高，高血压自然是随之即来的事情。血压高了，心脏、血管还会好吗！

二、高尿酸血症或痛风合并高血压患者应怎么选择降压药呢？

痛风或高尿酸血症合并高血压患者应优先选择不影响或者降低血尿酸水平的降压药，如氯沙坦等，氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少。部分降压药如噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪片）、部分钙通道阻滞剂（氨氯地平和硝苯地平可除外）和β受体阻滞剂（如普萘洛尔）等，可通过抑制肾脏排泄尿酸，加重高尿酸血症。

三、高尿酸血症或痛风合并高血压患者应该吃降尿酸药吗？

无症状高尿酸血症患者无心脑血管、肾脏疾病患者可首选非药物治疗方式，对于高尿酸血症合并高血压、冠心病、心力衰竭（心衰）等患者，若血尿酸>480umol／L（7mg/dl），应开始药物降尿酸治疗，可有效防治与其相关的心血管疾病。持续达标治疗是痛风患者最佳预后的关键，并推荐痛风患者的目标血尿酸水平应<360 μmol/L（6 mg/dl）。严重痛风患者，如有痛风石或痛风频繁急性发作，目标血尿酸水平应<300 μmol（<5 mg/dl）。临床研究显示，降尿酸药物如别嘌醇、非布司他等可轻度降低高尿酸血症患者的血压。

四、血压和尿酸的控制目标是什么？

1、降压目标：一般高血压患者应控制收缩压＜140mmHg、舒张压＜90mmHg；能耐受者和部分高危及以上的患者可进一步降至收缩压＜140mmHg、舒张压＜80mmHg。65～79岁的老年人，应降至收缩压＜150mmHg、舒张压＜90mmHg；如能耐受，可进一步降至收缩压＜140mmHg、舒张压＜90mmHg。亦有指南推荐降至收缩压＜140mmHg、舒张压＜80mmHg。≥80岁的老年人应降至收缩压＜150mmHg、舒张压＜90mmHg，据情况可进一步降低。

2、降尿酸目标：无症状高尿酸血症患者：血尿酸＜360μmol/L。痛风患者：血尿酸＜300μmol/L。高血压和高尿酸的防治重点均是保持健康的生活方式；保持良好的心态；坚持服药治疗，配合医师做好长期随访。及时准确的治疗可以延缓疾病的发展，最大程度减少疾病对身体的损害。

总而言之，尿酸高的患者多并发肾性高血压，这是因为尿酸盐沉积、血尿酸升高以及降压药的不恰当使用导致肾脏功能受损，肾血流量减少、肾血管病变等。此外高尿酸血症患者容易患上高胰岛素血症，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，与高血压有一定关系，也是肾性高血压的致病因素。尿酸持续升高引起痛风，导致痛风性肾病，容易出现肾性高血压。所以高尿酸血症及痛风患者要把血尿酸控制在正常范围内；同时要严格控制血压，坚持低盐、低脂饮食，注意保护肾脏，避免肌酐升高，还要养成良好的生活习惯，戒烟戒酒、作息规律。

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